Суммарный сердечно-сосудистый риск. SCORE. Методика оценки  

 

 

Главная Медицинское оборудование Новости сайта Новости науки Статьи Файлы Контакты
Хронология:
Каталог продукции:
Новости науки, медицины
27.02.2010
Версия для печати

Особенности ишемической болезни микрососудов мозга.

Установлено, что главной причиной ишемического поражения ткани головного мозга при заболевании его мелких сосудов является специфическая мутация, обусловливающая образование патологически изменённого белка NOTCH3 в клетках стенки артерий мозга.

Церебральная ишемическая болезнь малых сосудов мозга (small vessel disease - SVD) - серьёзное патологическое состояние, обусловливающие развитие у человека слабоумия (деменции) и ишемических инсультов. Существовало предположение, что данное заболевание возникает из-за изменений в генетическом аппарате клеток, приводящих к образованию некоторых патологических белков типа NOTCH , которые отрицательно влияют на стенку артериальных сосудов головного мозга. Молекулярные механизмы данного заболевания до сих пор остаются недостаточно изученными.
biosite
Как правило, первые клинические проявления церебрального ишемического заболевания микрососудов у 60-85% пациентов начинают проявляться в возрасте 40-50 лет, а к 50-60 годам формируется стойкая субкортикальная деменция и энцефалопатия. Из-за этого настолько сильно ухудшается деятельность центральной нервной системы и головного мозга больных, что они полностью теряют работоспособность, и, будучи прикованными к постели, становятся абсолютно беспомощными. Смерть обычно наступает в возрасте 65-70 лет, иногда раньше. Тяжесть заболевания значительно возрастает при наличии некоторых неблагоприятных факторов и состояний, например гипертонической болезни.

В научной литературе недавно появились данные о том, что одной из причин такого поражения мелких артерий мозга (церебральной артериопатии) могут быть мутационные процессы, охватывающие гены в 19-х хромосоме, отвечающие за образование трансмембранного рецепторного белка NOTCH3. Следствием подобных изменений становится резкое ухудшение кровоснабжения мозговой ткани; из-за этого появляются субкортикальные инфаркты (омертвение участков мозга под его корой) и лейкоэнцефалопатия (CADASIL-синдром), то есть развиваются тяжёлые структурные и функциональные нарушения преимущественно в белом веществе головного мозга и некоторых отделах серого вещества . Частота заболевания - 1 случай на 100 000 населения.

Несмотря на то, что исследование причин и механизмов развития данной патологии с каждым годом расширяется, до сих пор не удаётся детализировать его молекулярные звенья, а это означает, что специфическая терапия продолжает оставаться недосягаемой. Такое положение дел усугубляется отсутствием полноценной модели, воспроизводимой у животных: при обычном моделировании подобных патологических процессов в мозговой ткани лабораторных животных нет возможности проследить за всеми тонкостями развития болезни, поскольку вызванные нейродегенеративные изменения значительно сокращают продолжительность жизни подопытных животных, не позволяя изучить длительно формируемые нарушения структуры и функции как клеток сосудистой стенки, так и нейронов мозга. Следовательно, нужны новые подходы к воссозданию и анализу данной патологии у животных.

Группой учёных из Франции и Германии под руководством Anne Joutel было проведено сложное экспериментальное исследование молекулярных механизмов формирования ишемической болезни мелких сосудов головного мозга . Для этого были получены трансгенные животные (мыши) с точечными мутациями, отвечающими за образование в их организме человеческого белка NOTCH3 со специфически изменённой аминокислотной последовательностью.

Учёным удалось установить, что вышеуказанная мутация вызывает многократное повышение концентрации белка NOTCH3 в клетках гладких мышц сосудистой стенки, а также интенсивное образование скоплений (агрегатов) данного белка, что приводит к резкому уменьшению диаметра мелких артериальных сосудов ткани мозга. Следствием этого становится ишемия (местное малокровие) мозговой ткани, провоцирующая снижение доставки питательных веществ и кислорода клеткам ткани мозга. Такое моделирование патологического процесса у животных позволяет на протяжении достаточно длительного периода исследовать основные этапы его развития и охарактеризовать последствия.

Таким образом, разработаны новые методы моделирования сосудистых расстройств в ткани головного мозга у животных, и доказано, что специфическая точечная мутация вызывает образование патологического белка NOTCH3, изменяющего параметры стенки мелких артерий головного мозга и обусловливающего глубокие изменения структуры и функции мозговой ткани и формирование ишемической болезни мозга. Эти данные позволят основательно изучать вышеуказанную патологию и разработать способы её профилактики и эффективного лечения.

Источник: scientific

Гарантийное обслуживание продукции
ОА "Елатомский приборный завод"


система ангиологического скрининга
система ангиологического скрининга Аппарат для объемной сфигмографии: ABI – system 100
система ангиологического скрининга


аппарат наркозно-дыхательный Наркозно-дыхательный
аппарат ОРФЕЙ


Аппарат УЗИ
LogicScan

на базе PC   Видео:УЗИ сосудов


биоимпедансметр медасс
Биоимпедансметр
Аппарат АВС-02 Медасс


IK 200609Анализатор химико-токсикологический IK 200609


Biosite ltd

Частичная или полная перепечатка материалов сайта возможна только с разрешения администрации сайта:+7 495 225-25-79