Атрофия мышц и белковый гормон грелин

Установлено, что как ацилированная, так и неацилированная формы биорегулятора грелина, способны предотвращать развитие атрофии скелетной мускулатуры организма.

Мышечная ткань составляет около 40% массы тела человека, и обеспечивает подвижность организма и его частей; кроме этого, она выполняет ряд жизненно важных функций в системе кровообращения, органах желудочно-кишечного тракта, аппарате мочевыделения и т.д. Клетки мышечной ткани являются уникальными, поскольку содержат исключительно важные сократительные белки - актин и миозин. При поступлении в мышцу возбуждающего импульса из нервной системы, происходит расщепление молекулы АТФ (аденозинтрифосфата) и взаимодействие актина с миозином. Результатом этого становится уменьшение длины мышечной клетки. Именно так реализуется превращение химической энергии молекул АТФ в механическую деятельность мышц. Чем больше миоцитов вовлечено в одновременное сокращение, тем выше общая сила осуществляемого мускулатурой движения.

Мышечная ткань достаточно часто подвергается изменениям при различных патологических процессах и заболеваниях. Одним из наиболее серьёзных нарушений её состояния считается атрофия мышц, то есть уменьшение количества молекул сократительных белков в миоцитах, приводящее к прогрессивному снижению функции мышечной ткани. Она возникает при денервации (повреждении нервов, приносящих к мышце импульсы от нервной системы), болезнях головного мозга и позвоночника, различных метаболических расстройствах в организме, патологии сердечнососудистой системы, при нарушении питания, авитаминозах, гиподинамии, паразитарных заболеваниях, хронической интоксикации, наследственных болезнях, а также при кахексии (общем истощении, наблюдаемом при тяжелых заболеваниях, например, онкологических процессах, лейкозах, СПИДе, рассеянном склерозе и т.д.) [1,2,3]. В свою очередь, атрофия мышц крайне отрицательно сказывается на качестве жизни пациента, обуславливая сильную мышечную слабость, неспособность осуществлять нормальные движения конечностей; в некоторых случаях она становится причиной смерти больного, например, при значительном нарушении деятельности дыхательной мускулатуры.

Все элементы мышечной ткани находится под пристальным вниманием исследователей. Это вызвано необходимостью определения метаболических изменений в миоцитах при патологии, и разработки новых методов лечения и профилактики атрофических изменений в мышцах. Поэтому в научной литературе нередко появляются новые данные о влиянии ряда биорегуляторов и гормонов на структурно-функциональные характеристики скелетной мускулатуры; например, одним из таких важных веществ является грелин [4,5]. Это белковый гормон, образуемый клетками слизистой оболочки желудка и некоторыми структурами центральной нервной системы. Биологическая роль грелина в полном объёме до настоящего времени не изучена, но известно, что он активно влияет на функцию системы пищеварения, стимулирует секрецию гормона роста гипофизом, улучшает деятельность миокарда и обладает целым рядом эндокринных функций. Известно, что грелин в крови и тканях может присутствовать в нескольких формах, основными из которых считаются ацилированный и неацилированный вариант его молекул. Как правило, они проявляют разнонаправленное действие на железы, ткани и системы организма.

Группой учёных из Италии и США под руководством Paolo E. Porporato [6] проводилось сложное экспериментальное исследование влияния различных форм грелина на процесс атрофии мышц. Для этого у лабораторных животных моделировали атрофию скелетной мускулатуры и прослеживали влияние ацилированной и неацилированной форм грелина на формирование патологических изменений в миоцитах. Кроме этого, анализировались параметры работоспособности мышц по мере нарастания в них степени атрофии.

В результате проведенного исследования было установлено, что обе формы грелина способны предотвращать атрофические изменения в мышечной ткани. В частности, они активно воздействуют на клеточные рецепторы, блокирующие процесс снижения массы сократительных белков в миоцитах. Грелин позволяет также сохранить структурно-функциональные параметры мышц при прекращении поступления стимулирующих импульсов по соответствующим нервам.

Таким образом, доказано, что как ацилированный, так и неацилированный грелин защищает мышечную ткань от формирования в ней атрофических изменений. Этот факт важен для разработки новых фармацевтических препаратов, предназначенных для профилактики мышечной атрофии и эффективного лечения данной патологии.

[1] N. Engl. J. Med. 358; 2688-2697 (2008)

[2] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 80: (4) 1212-1217 (2009)

[3] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 83: (4) 390-394 (2012)

[4] N. Engl. J. Med. 365; 1597-1604 (2011)

[5] J. Clin. Invest. 116: (7) 1983–1993 (2006)

[6] J. Clin. Invest. 123: (2) 611–622 (2013)

ABC 01- Медасс.Биоимпедансметрия: Определение баланса состава тела (жировая масса, активная клеточная масса, тощая масса). Расчет показателей рекомендованного оптимального суточного рациона питания.

мышечная ткань,мышечная масса, активная клеточная масса, состав тела, биоимедансметрия, Медасс,ABC 01