Суммарный сердечно-сосудистый риск. SCORE. Методика оценки  

 

 

Главная Медицинское оборудование Новости сайта Новости науки Статьи Файлы Контакты
Хронология:
Каталог продукции:
Новости науки, медицины
19.03.2013
Версия для печати

Атрофия мышц и белковый гормон грелин

Установлено, что как ацилированная, так и неацилированная формы биорегулятора грелина, способны предотвращать развитие атрофии скелетной мускулатуры организма.

Мышечная ткань составляет около 40% массы тела человека, и обеспечивает подвижность организма и его частей; кроме этого, она выполняет ряд жизненно важных функций в системе кровообращения, органах желудочно-кишечного тракта, аппарате мочевыделения и т.д. Клетки мышечной ткани являются уникальными, поскольку содержат исключительно важные сократительные белки - актин и миозин. При поступлении в мышцу возбуждающего импульса из нервной системы, происходит расщепление молекулы АТФ (аденозинтрифосфата) и взаимодействие актина с миозином. Результатом этого становится уменьшение длины мышечной клетки. Именно так реализуется превращение химической энергии молекул АТФ в механическую деятельность мышц. Чем больше миоцитов вовлечено в одновременное сокращение, тем выше общая сила осуществляемого мускулатурой движения.

Мышечная ткань достаточно часто подвергается изменениям при различных патологических процессах и заболеваниях. Одним из наиболее серьёзных нарушений её состояния считается атрофия мышц, то есть уменьшение количества молекул сократительных белков в миоцитах, приводящее к прогрессивному снижению функции мышечной ткани. Она возникает при денервации (повреждении нервов, приносящих к мышце импульсы от нервной системы), болезнях головного мозга и позвоночника, различных метаболических расстройствах в организме, патологии сердечнососудистой системы, при нарушении питания, авитаминозах, гиподинамии, паразитарных заболеваниях, хронической интоксикации, наследственных болезнях, а также при кахексии (общем истощении, наблюдаемом при тяжелых заболеваниях, например, онкологических процессах, лейкозах, СПИДе, рассеянном склерозе и т.д.) [1,2,3]. В свою очередь, атрофия мышц крайне отрицательно сказывается на качестве жизни пациента, обуславливая сильную мышечную слабость, неспособность осуществлять нормальные движения конечностей; в некоторых случаях она становится причиной смерти больного, например, при значительном нарушении деятельности дыхательной мускулатуры.

Все элементы мышечной ткани находится под пристальным вниманием исследователей. Это вызвано необходимостью определения метаболических изменений в миоцитах при патологии, и разработки новых методов лечения и профилактики атрофических изменений в мышцах. Поэтому в научной литературе нередко появляются новые данные о влиянии ряда биорегуляторов и гормонов на структурно-функциональные характеристики скелетной мускулатуры; например, одним из таких важных веществ является грелин [4,5]. Это белковый гормон, образуемый клетками слизистой оболочки желудка и некоторыми структурами центральной нервной системы. Биологическая роль грелина в полном объёме до настоящего времени не изучена, но известно, что он активно влияет на функцию системы пищеварения, стимулирует секрецию гормона роста гипофизом, улучшает деятельность миокарда и обладает целым рядом эндокринных функций. Известно, что грелин в крови и тканях может присутствовать в нескольких формах, основными из которых считаются ацилированный и неацилированный вариант его молекул. Как правило, они проявляют разнонаправленное действие на железы, ткани и системы организма.

Группой учёных из Италии и США под руководством Paolo E. Porporato [6] проводилось сложное экспериментальное исследование влияния различных форм грелина на процесс атрофии мышц. Для этого у лабораторных животных моделировали атрофию скелетной мускулатуры и прослеживали влияние ацилированной и неацилированной форм грелина на формирование патологических изменений в миоцитах. Кроме этого, анализировались параметры работоспособности мышц по мере нарастания в них степени атрофии.

В результате проведенного исследования было установлено, что обе формы грелина способны предотвращать атрофические изменения в мышечной ткани. В частности, они активно воздействуют на клеточные рецепторы, блокирующие процесс снижения массы сократительных белков в миоцитах. Грелин позволяет также сохранить структурно-функциональные параметры мышц при прекращении поступления стимулирующих импульсов по соответствующим нервам.

Таким образом, доказано, что как ацилированный, так и неацилированный грелин защищает мышечную ткань от формирования в ней атрофических изменений. Этот факт важен для разработки новых фармацевтических препаратов, предназначенных для профилактики мышечной атрофии и эффективного лечения данной патологии.

[1] N. Engl. J. Med. 358; 2688-2697 (2008)

[2] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 80: (4) 1212-1217 (2009)

[3] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 83: (4) 390-394 (2012)

[4] N. Engl. J. Med. 365; 1597-1604 (2011)

[5] J. Clin. Invest. 116: (7) 1983–1993 (2006)

[6] J. Clin. Invest. 123: (2) 611–622 (2013)


 активная клеточная масса

ABC 01- Медасс.Биоимпедансметрия: Определение баланса состава тела (жировая масса, активная клеточная масса, тощая масса). Расчет показателей рекомендованного оптимального суточного рациона питания.

мышечная ткань,мышечная масса, активная клеточная масса, состав тела, биоимедансметрия, Медасс,ABC 01

Гарантийное обслуживание продукции
ОА "Елатомский приборный завод"


система ангиологического скрининга
система ангиологического скрининга Аппарат для объемной сфигмографии: ABI – system 100
система ангиологического скрининга


аппарат наркозно-дыхательный Наркозно-дыхательный
аппарат ОРФЕЙ


Аппарат УЗИ
LogicScan

на базе PC   Видео:УЗИ сосудов


биоимпедансметр медасс
Биоимпедансметр
Аппарат АВС-02 Медасс


IK 200609Анализатор химико-токсикологический IK 200609


Biosite ltd

Частичная или полная перепечатка материалов сайта возможна только с разрешения администрации сайта:+7 495 225-25-79