В новом исследовании ученые из Медицинской школы при Йельском университете (Yale School of Medicine), США, установили, что соединения, которые продуцируются в организме в период соблюдения диеты или голодания, могут снизить выраженность воспалительной реакции, характерной для таких заболеваний, как сахарный диабет II типа, атеросклероз и болезнь Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Nature Medicine.
Соединение β-гидроксибутир
ат — метаболит, который вырабатывается в ответ на голодание, выполнение физических нагрузок высокой интенсивности, ограничение калорийности пищи или низкий уровень употребления углеводов (кетогенная диета). Ранее было известно, что ограничение количества поступающих в организм калорий и голодание уменьшают выраженность воспаления в организме, однако, каким образом иммунные клетки адаптируются к снижению доступности глюкозы и реагируют на образование метаболитов, продуцируемых при окислении жиров, детально изучено не было.В новом исследовании ученые установили, что соединение β-гидроксибутират непосредственно ингибирует NLRP3 или криопирин — цитозольный белок, основной компонент одноименного типа инфламмасом (NLRP3 инфламмасом). В свою очередь, инфламмасома — особый белковый комплекс в макрофагах и нейтрофилах, который способствует запуску воспалительной реакции. Инфламмасомы также принимают участие в формировании воспалительной реакции при аутоиммунных заболеваниях, среди них сахарный диабет II типа, болезни Альцгеймера, атеросклероза и др.
В эксперименте на животных ученые сосредоточились на том, как макрофаги — специализированные клетки иммунной системы, которые провоцируют развитие воспалительной реакции, реагируют на воздействие кетоновых тел и как это влияет на комплекс инфламмасом. В результате было установлено, что поступление β-гидроксибутирата в организм животных уменьшило выраженность воспаления, тот же процесс был отмечен при соблюдении кетогенной диеты (ограничение количества употребляемых углеводов), что способствует продукции β-гидроксибутирата и повышению его уровня в крови.
По словам ученых, эксперимент на животных показал, что эндогенные метаболиты, например, такие как β-гидроксибутират, которые продуцируются при соблюдении низкоуглеводной диеты, голодании и выполнении интенсивных физических нагрузок, могут ингибировать NLRP3 инфламмасомы и тем самым уменьшать выраженность воспалительной реакции в организме. Данные результаты могут пригодиться в разработке новых методов лечения аутоиммунных заболеваний, однако необходимы дальнейшие исследования в этой области.