Ингибиторы протонного насоса существенно повышают риск развития рака желудка

Причиной возникновения рака порой может стать фактор, о котором человек даже и подумать не мог. Например, высокий рост у мужчин связан с риском развития рака предстательной железы. А два из трёх случаев рака обусловлены совершенно случайными мутациями. Это своего рода "биологическое невезение".

Провокаторами онкологических заболеваний являются также некоторые лекарственные препараты. Последние исследования группы ученых показали, что причиной возникновения рака желудка могут стать распространённые и широко используемые препараты.
Речь идёт о классе, известном в медицине как ингибиторы протонного насоса (или ингибиторы протонной помпы, ИПП). Лекарства, входящие в эту группу, назначают для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Их основная функция – снижение кислотности желудочного сока.
В слизистой оболочке желудка содержатся париетальные клетки, которые выделяют соляную кислоту. Препараты ИПП проникают в эти клетки, блокируют протонный насос – белок мембраны, осуществляющий перемещение протонов через мембраны клеток и митохондрий.

Как оказалось, долгосрочное употребление таких препаратов увеличивает риск возникновения рака желудка более чем в два раза. Причина в том, что препараты ИПП существенно влияют на микрофлору желудка и кишечника. Большинство этих микроорганизмов (одни  участвую в здоровом биоценозе, а другие могут вызвать заболевание) лекарства убивают. Однако в долгосрочной перспективе это неблагоприятно сказывается на здоровье людей.

    "Ингибиторы протонного насоса являются важным инструментом лечения последствий инфицирования бактериями вида H. pylori и имеют хорошие показатели безопасности для краткосрочного использования. Однако следует избегать их долгосрочного приёма", — рассказывает соавтор работы Ян Вон (Ian Wong) из Университетского колледжа Лондона.
Вместе с коллегами он проанализировал истории болезни 63397 взрослых пациентов, содержащиеся в базе данных медицинских центров Гонконга. Все они между 2003 и 2012 годами проходили весьма агрессивное лечение: принимали либо препараты класса ИПП, либо блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, которые также предназначены для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ. Кроме того, терапия включала приём ещё двух видов антибиотиков в течение семи дней. Это лечение было направлено на устранение бактерий H. pylori.

По окончании лечения за всеми пациентами велось наблюдение. В среднем, оно длилось 7,5 лет. При этом 3271 человек продолжали принимать ИПП (средний срок приёма составил порядка трёх лет), а 21729 других пациентов принимали блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. Из всех участников за время наблюдений у 153 человек был диагностирован рак желудка. Причём у всех этих пациентов анализы показывали отсутствие бактерий H. pylori и наличие атрофического гастрита.
Важно, что у пациентов, принимавших ИПП, риск возникновения этого заболевания возрос в среднем в 2,44 раза. Среди тех, кто принимал препараты ежедневно, риск был в 4,55 раз выше по сравнению с теми, кто принимал их еженедельно.
Немаловажную роль сыграла длительность лечения: если пациент принимал ИПП более года, риск развития рака желудка у него повышался в пять раз, после двух лет приёма – в шесть раз, а после трёх лет – в восемь раз и более.
В среднем, после "тройной" терапии проходило менее пяти лет, когда пациентам ставили неутешительный диагноз.
Тем временем у людей, которые принимали блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, риск развития рака желудка вообще не повышался.

По словам учёных, пока это лишь статистическое наблюдение, которое требует экспериментальных обоснований и дальнейших исследований. Самое главное – выявить причинно-следственные связи такого явления, чтобы скорректировать существующие виды терапии.
По мнению некоторых специалистов, особенно стоит обратить внимание на тот факт, что долгосрочный приём ингибиторов протонного насоса стимулирует производство гормона под названием гастрин. Он связан с возникновением опухолей поджелудочной железы.
Подробное описание работы:gut_bmj