Фактор роста мидкин и артериальная гипертония

Фактор роста мидкин и артериальная гипертония.

Установлено, что белковый фактор роста мидкин влияет на регуляцию артериального давления, способствует развитию гипертонической болезни и поражению ткани почек.

Артериальное давление - важный фактор здоровья человека. Отклонение этого показателя от нормы может не только ухудшать самочувствие и приводить к кратковременной потере работоспособности, но и обуславливать необходимость срочной госпитализации. Артериальная гипертония нередко вызывает нарушение состояния сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза; она может ухудшать мозговое кровообращение и приводить к геморрагическому инсульту (кровоизлиянию в мозг), способствовать инфаркту миокарда, появлению тромбов в сосудах и т.д. Чтобы избежать подобного развития событий, больным с артериальной гипертензией приходится постоянно принимать гипотензивные препараты различного механизма действия, ибо единого способа борьбы с повышением кровяного давления до сих пор не разработано.

Существует много причин возникновения артериальной гипертонии; прежде всего, следует отметить эндокринные заболевания, нарушения водно-электролитного обмена, расстройства регуляции центральной и вегетативной нервной системы и тонуса сосудистой стенки. Однако среди факторов, вызывающих гипертонию наибольшее значение имеет ренин-ангиотензиновая система. Это особый комплекс регуляторных веществ, способных не только влиять на кровяное давление и объём циркулирующей крови, но и брать участие в развитии группы серьёзных заболеваний.

Функционирует эта система так: если уменьшается поступление кислорода с кровью в капилляры почек, например, при артериосклерозе их сосудистой системы, они начинают выделять фермент ренин. Он воздействует на белок крови ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Это вещество попадает под действие фермента АСЕ (его полное название ангиотензин-конвертирующий энзим), присутствующего в мембранах различных клеток организма. В результате образуется ангиотензин-II, активно уменьшающий диаметр сосудов. Следствием этого становится резкое повышение артериального давления, а сужение капилляров почек способствует прогрессированию хронического воспаления и склерозу почечной ткани.

Кроме этого, ангиотензин-II стимулирует образование альдостерона - гормона коры надпочечников, задерживающего в почечных канальцах натрий и воду, то есть повышающего содержание жидкости в организме, что также усиливает артериальную гипертензию. Всё выше сказанное характеризует ренин-ангиотензиновую систему как наиболее важный фактор возникновения артериальной гипертонии.

Эффективно ликвидировать данную патологию невозможно без установления всех её молекулярных механизмов. Поэтому изучаются различные биологически активные вещества и регуляторы биохимических процессов. В частности, известно, что некоторыми тканями организма образуется фактор роста мидкин. Это белковое вещество влияет на развитие нейронов, формирование сосудов, деление и миграцию клеток, опухолевой рост и т.д. Многие стороны биологической роли мидкина ещё не раскрыты.

Группой учёных из Японии и США под руководством Akinori Hobo было проведено экспериментальное исследование молекулярных механизмов взаимосвязи хронического поражения ткани почек, мидкина и артериальной гипертонии. Для этого у животных производилось удаление 5/6 объёма ткани почек. Такая нефректомия широко используется в научных исследованиях патологии почек и считается достаточно удобной для полноценного моделирования и изучения её патогенеза (формирования и развития). При этом одновременно возникает хроническая почечная недостаточность и артериальная гипертензия.

Учёные установили, что при поражении почечной ткани начинается интенсивная продукция мидкина в клетках лёгких. Он попадает в кровь, стимулирует активность фермента АСЕ, в результате чего образуется повышенное количество ангиотензина-II; возникает стабильная артериальная гипертония. У животных с генно-обусловленным дефицитом мидкина не было повышения кровяного давления и существенного поражения почечной ткани. Если таким животным вводить в кровь мидкин, то наблюдается значительное возрастание артериального давления и нарушение состояния почек.

Таким образом, доказано, что мидкин способствует развитию поражения ткани почек и появлению стабильной артериальной гипертензии, что обязывает по-новому взглянуть на особенности формирования данных патологических процессов с целью разработки их эффективной терапии.

J. Clin. Invest. 119 (6):1616-1625 (2009)

Ссылки по теме:

Biosite: Сосудистый скрининг,артериальная гипертония, скорость пульсовой волны

Прибор: Кардиовизор дисперсионное картирование ЭКГ- высокоэффективный метод диагностики и контроля лечения в кардиологии >>> Подробнее