Клинические и гемодинамические показания к созданию экстра-интракраниального микроанастомоза при хронической окклюзии внутренней сонной артерии

© А. Э. ГАЙДАШЕВ, 1994
УДК 616.133-007.272-036.12-089.19

КЛИНИЧЕСКИЕ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К СОЗДАНИЮ
ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО МИКРОАНАСТОМОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ
ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

А.Э. Гайдашев

Отделение хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения (зав.— проф. Е. Б. Куперберг),отдел хирургии сосудов
(зав.— проф. А. А. Спиридонов) Научного центра сердечно-сосудистой хирургии (дир.— акад. РАМН В. И. Бураковский) Российской АМН, Москва

Создание экстра-интракраниального анастомоза было проведено 25 больным с хронической окклюзией внутренней сонной артерии. Контрольную группу для сравнения состояния перфузионного мозгового резерва составили 22 здоровых добровольца сопоставимого возраста. Состояние перфузионного мозгового резерва исследовалось методом транскраниальной допплерографии. Величина индекса перфузионного мозгового peзерва определялась отношением изменения скорости кровотока в средней мозговой артерии к изменению рСО2 в крови в покое и при гиперкапнической пробе. Индекс перфузионного мозгового резерва на стороне окклюзии внутренней сонной артерии был достоверно ниже, чем в контрольной группе (p<.0,001). Величина индекса перфузионного мозгового резерва в симптомном бассейне ВСА была ниже у пациентов с транзиторными ишемическими атаками и легким неврологическим дефицитом, чем у больных с умеренным и выраженным дефицитом (р <0,004), и зависела от обьема поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии (r =0 5,
р<0,1). Положительный эффект хирургического лечения был связан с эффективной компенсацией кровообращения через экстра-интракраниальный анастомоз. Лимитирующим фактором лечебного эффекта являлось крупноочаговое поражение ткани мозга (р<0,001). Гемодинамическая эффективность экстра-интракраниального анастомоза определяется исходным состоянием перфузионного мозгового резерва и максимальна при снижении индекса перфузионного резерва до 0,91 см/(с мм рт. cm.) и ниже. Исследование показало, что достижение значимого клинического результата операции возможно лишь при гемодинамически эффективном экстра-интракраниальном анастомозе в сочетании с минимальным обьемом поражения мозговой ткани.

 

      В последние годы значительно снизился интерес к операциям по созданию экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА). В немалой степени этому способствовали выводы Международного кооперативного исследования (МКИ), опубликованные в 1985 г. [18]. При сравнении результатов хирургического и медикаментозного лечения была показана их идентичность, что привело к выводу о бесполезности операций ЭИКМА при окклюзии ВСА. В дальнейшем выводы и рекомендации МКИ были подвергнуты обстоятельной критике: анализ результатов был дан без учета объективных показаний, которые должны формулироваться на основе применения современных методов изучения параметров мозговой гемодинамики и метаболизма [5, 6].
      Одним из методов исследования мозговой гемодинамики является транскраниальная доплерография (ТКДГ). Первые результаты ее применения были опубликованы в 1982 г. Aaslid и соавт. [3]. Помимо изучения различных параметров кровотока в интракраниальных сосудах, ТКДГ позволяет исследовать состояние перфузионного мозгового резерва (ПМР) в норме и при различных цереброваскулярных заболеваниях [4, 8, 9, 11, 16, 20, 22]. По мнению ряда авторов [7, 15, 19—22], при хронической окклюзии ВСА больные с критическим снижением ПМР имеют высокий риск гемодинамической ишемии. Создание ЭИКМА у этой категории пациентов наиболее оправдано. Связь профилактического и лечебного эффекта анастомоза с его гемодинамической эффективностью представляется доказанной [1, 5, 7, 10,12, 17, 19]. Тем не менее, несмотря на достаточно большое количество работ по изучению состояния ПМР при окклюзии ВСА, мы не встретили в доступных источниках литературы параллелей между величиной индекса перфузионного мозгового резерва (ИПМР) и гемодинамическим прогнозом функции ЭИКМА.
      Целью настоящего исследования является изучение особенностей динамики неврологических проявлений у больных с хронической окклюзией ВСА в до- и отдаленном послеоперационном периоде на основании анализа морфологического состояния ткани мозга и параметров церебральной гемодинамики для уточнения неврологических и гемодинамических показаний к хирургической реваскуляризации мозга.


Материал и методы


      Клинический материал настоящего исследования составили 25 больных с атеросклеротической окклюзией ВСА, обследованных и оперированных в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии РАМН. Контрольную группу сравнения величины ПМР в норме и при окклюзии ВСА представляли 22 здоровых добровольца сопоставимого возраста. Все больные были мужского пола в возрасте от 39 до 62 лет (в среднем 50,5 года).
      По данным ангиографического обследования изолированная окклюзия ВСА имелась у 66% больных, сочетание окклюзии одной и стеноза другой ВСА — у 29,6%, двусторонняя окклюзия ВСА — у 3,7%. Сопутствующие окклюзирующие поражения позвоночных артерий отмечены в 18% случаев.
Клинические проявления сосудистой мозговой недостаточности оценивались в соответствии с классификацией Е. В. Шмидта [2]. В 20% случаев (у 5 больных из 25) отмечались транзиторные ишемические атаки, в 40% (у 10 больных из 25) диагностирован легкий неврологический дефицит, в 24 и 16% случаев соответственно отмечены умеренные и выраженные остаточные явления ишемического инсульта.
      Обследование всех пациентов методом ТКДГ проводилось на аппарате БИОМЕД- 2 фирмы Биосс (Россия).
Гемодинамическая функция ЭИКМА оценивалась методом ТКДГ. В проекции трепанационного отверстия устанавливался импульсный ультразвуковой датчик с частотой 2 мГц. Локация кровотока в средней мозговой артерии проводилась последовательно на глубине от 25 до 65 мм.
      По нашим данным, выделены два типа функционирования ЭИКМА. При 1 типе функция ЭИКМА не выявлялась: компрессия поверхностной височной артерии — донорской ветви анастомоза — не вызывала приводила редукцию кровотока в средней мозговой артерии, т. е. на глубине 25 мм и более он осуществлялся только через естественные коллатеральные пути. По данным ангиографии при этом контрастировались 1 — 2 корковые ветви.
      При II типе ЭИКМА функционировал до максимальной глубины с заполнением большей части или всего бассейна средней мозговой артерии. Компрессия поверхностной височной артерии приводила к четкой редукции кровотока в интракраниальных отделах средней мозговой артерии на глубине до 65 — 70 мм, что свидетельствовало о достоверной функции ЭИКМА.
Исследование величины ПМР методом ТКДГ в сочетании с ингаляционной функциональной гиперкапнией 5% СО2 в смеси с воздухом и регистрацией процентной концентрации в течение всего исследования в конце выдоха («end — tidal») проводилось на капнографе фирмы «Datex» (Финляндия). ИПМР определяли как отношение изменения скорости кровотока (в см/с) на единицу изменения парциального давления углекислого газа в крови (в мм рт. ст.) для бассейна каждой средней мозговой артерии у всех пациентов и рассчитывали по формуле

ИПМР = V" — V'/Р" — Р',
где V" и V' — скорость кровотока (в см/с); Р" и Р' — парциальное давление углекислого газа в крови (в мм рт. ст.) при нагрузке и в покое соответственно.
Морфологическое состояние мозговой ткани исследовали методом компьютерной томографии с оценкой плотности в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров (в см3) на аппарате фирмы «General Electric» (США).
      Статистическая обработка проведена с применением статистическог пакета SFQA (фирма «Велес», Россия).



Результаты и обсуждение



      В момент тромбоза ВСА перфузионное давление в ипсилатеральном каротидном бассейне снижается. Темп тромбоза, степень развития и скорость включения коллатеральных путей компенсации кровообращения влияют в момент тромбоза на уровень мозгового кровотока в бассейне окклюзированной ВСА. Адекватный мозговой кровоток в таких условиях может достигаться при расширении пиальных сосудов, которое приводит к резкому снижению периферического сосудистого сопротивления и нормализации мозгового кровотока через коллатеральные сосуды [13, 14]. Если же этого не происходит, то формируется зона инфаркта с клиническими проявлениями той или иной степени тяжести. При хронической окклюзии ВСА достаточная коллатеральная компенсация, обеспечиваемая механизмами ауторегуляции мозгового кровообращения независимо от изменения перфузионного давления, является основным фактором, предотвращающим риск гемодинамической ишемии в пораженном бассейне. В связи с этим актуальным представляется исследование ИПМР, отражающего уровень коллатеральной компенсации. ИПМР у здоровых добровольцев составил 2,9+0,3 (что было принято за норму), тогда как у больных с окклюзией ВСА — всего 0,88+0,48 (р<0,001).
      Сопоставление величины ИПМР и степени неврологического дефицита показало, что наименьшая стабильность мозговой гемодинамики оказалась у пациентов с транзиторными ишемическими атаками (табл. 1). У больных с завершенным ишемическим инсультом ИПМР также был значительно снижен. Однако по мере нарастания величины постинсультного неврологическ ого дефицита ИПМР увеличивается, что свидетельствует о повышении стабильности мозговой гемодинамики (р < 0,004).

Т а б л и ц а 1. Сопоставление величины индекса перфузионного мозгового резерва с клиническими проявлениями

Клинические проявления	Число больных	ИПМР см/(с.мм.Hg)	ANOVA-test
ТИА	5	0.65± 0.2	P=0.004
Ишемический инсульт:
ЛОЯ	10	0.72± 0.28
УВОЯ	6	1.2± 0.32
ВОЯ	4	1.25± 0.4

 

П р и м е ч а н и е. Здесь и в табл. 2: ТИА - транзиторные ишемические атаки, ЛОЯ, УВОЯ, ВОЯ - соответственно легкие, умеренно выраженные и выраженные остаточные явления ишемического инсульта.


      Клинические проявления сосудистой мозговой недостаточности, как следует из табл. 2, достаточно четко коррелировали с объемом поражения мозговой ткани. Минимальное поражение мозговой ткани отмечено у пациентов с транзиторными ишемическими атаками, в то время как при завершенном ишемическом инсульте объем поражения варьировал в более широких пределах. По мере нарастания степени неврологического дефицита размеры поражения ткани мозга увеличивались (различия статистически достоверныР<0,001).



Т а б л и ц а 2. Сопоставление результатов компьютерной томографии с клиническими проявлениями

Клинические проявления	Число больных	Объем поражения (в см3)	ANOVA-test
ТИА	5	11.6±3.4	P=0.001
Ишемический инсульт:
ЛОЯ	10	26.0±12.5
УВОЯ	6	45.5±1.11
ВОЯ	4	90.3±6.13


      Сопоставление ИПМР и морфологического состояния мозговой ткани выявило важную закономерность: менее стабильная гемодинамика, чему соответствует низкий ПМР, отмечена у пациентов с меньшим объемом поражения мозга, и наоборот, по мере увеличения размеров очага ишемии ИПМР возрастает. При этом коэффициент линейной корреляции составил 0,5 (р<0,01). Более четкая зависимость этих величин возникает при объеме поражения более 40 см' (см. рисунок). На наш взгляд, этот факт можно объяснить следующим: если в момент тромбоза ВСА критическое снижение перфузии ведет к формированию крупного очага некроза с последующим исходом в кисту, то, естественно, этот объем перестает кровоснабжаться, поскольку заполнен ликвором. Перфузионное давление в той или иной степени выравнивается, и кровоток может быть вполне достаточным для обеспечения метаболических потребностей оставшегося объема ткани, следствием чего является стабилизация мозговой гемодинамики.

     Оценивая эффект хирургического лечения, следует отметить, что из 25 больных у 8 (32%) сформировался гемодинамически незначимый ЭИКМА 1 типа. При этом лишь у 2 (25%) больных отмечен регресс неврологической симптоматики, а объем очагового поражения мозга был сравнительно небольшим. У 6 (75%) больных из 8 с отсутствием лечебного эффекта очаги поражения были значительно больше (р<0,01).
      У 17 (62%) больных из 25 отмечен гемодинамически эффективный ЭИКМА II типа. У 9 (53%) пациентов имелся положительный лечебный эффект, а объем поражения мозга варьировал в пределах 20,4+13,7 см.куб. У 8 (47%) больных из 17 лечебный эффект хирургического лечения был лимитирован большими очагами поражения мозговой ткани (47,5+12,5 см') и в ряде случаев— глубинной локализацией зон ишемии.
      Поскольку, как отмечалось выше, лечебный и профилактический эффект реваскуляризации мозга зависит от эффективности кровотока по анастомозу, актуальным представляется прогноз его гемодинамической функции в дооперационном периоде. Мы предположили, что недостаточная коллатеральная компенсация кровообращения в окклюзированном бассейне ВСА, сопровождающаяся снижением ПМР, является основной причиной формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях является необходимым дополнительным источником коллатерального кровообращения. При сопоставлении гемодинамической эффективности ЭИКМА с величиной ИПМР выявлено, что при 1 типе ЭИКМА (n =8) ИПМР равен 1,43+0,43 см/(с.мм рт. ст.), а при II типе ЭИКМА (n=17) — 0,65+0,26 см.с./мм рт. ст.) (p<0,001).
      Как следует из этих данных, зависимость формирования того или иного типа ЭИКМА от величины исходного ИПМР оказалась безусловной. Снижению ИПМР до 0,91 всегда соответствовал гемодинамически значимый ЭИКМА II типа.

Заключение



      Результаты проведенного исследования показали, что гемодинамическая функция экстра-интракраниального микроанастомоза зависит в первую очередь от индекса мозгового перфузионного резерва, определяемого методом транскраниальной доплерографии в сочетании с активационной гиперкапнической пробой. При низком перфузионном резерве с большой степенью точности можно прогнозировать высокую гемодинамическую эффективность экстра-интракраниального микроанастомоза. В то же время достижение значимой клинической эффективности возможно лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии. Совпадение этих условий определяет в итоге клинические и гемодинамические показания к созданию экстра-интракраниального микроанастомоза.


ЛИТЕРАТУРА

1. Сакович В. П., Спектор С. M., Суслов С. А. и др.// Хирургическое лечение ишемии головного мозга.— Рига, 1987.— С. 66 — 73.
2. Шмидт Е. В.//Журн. невропатол. и психиатр.— 1985.— # 9.— С. 1281 — 1288.
3. Aaslid R., Markwalder Т. М., Nornes Н.//J. Neurosurg.—1982.— Vоl. 57.— Р. 769.
4. Arnolds В. 1., von Reutern G. М.//Ultrasound Med. Biol.—1986.— Vоl. 12.— Р. 115 — 123.
5. Аиег L. M., Oberbauer R. // European Congress of Neurosurgery, 7-th: Abstracts.— Brussels, 1983.— Р. 313.
6. Ausman 1. 1., Diaz F. G.//Surg. Neurol. 1986.— Vol. 26, # 3.— Р. 218 — 221.
7. Baron 1. С., Bousser M. G., Rey А. et al.//Stroke. 1981.— Vоl. 12, # 6.— Р. 454 — 459.
8. Bishop С. С. R., Powell S., Insall M. et al. // Lancet.— 1986.— Vоl. 1.— Р. 710 — 712.
9. Bullock R., Меndelov А. D., Bone 1. et аl.//Brit. J. Surg.— 1985.— Vоl. 72.— Р. 348 — 351.
10. Chater N. //NeuroL Res.— 1983.— Vоl. 5, # 1.— Р. 1 — 3.
11. Dahl А., Russel D., Nyberg-Hansen R., Rootwelt К.//PanEuropean Society of Neurology. Congress, 2-nd: Abstracts.— Vienna, 1991.— Р. 135.
12. Gibbs 1. M., Wise R. 1. S., Ross R. R. et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab.— 1985.— Vol. 5.— Suppl. 1.— Р. 19 — 20.
13. Harper А. M., Glass Н. 1.//3. Neurol. Neurosurg. Psychiat.— 1966.— Vol. 28.— Р. 449 — 452.
14. Harper А. М., Glass Н. I. //Ibid.— Vol. 29.— Р. 398 — 403.
15. Levine R., Sunderland 1. 1., Lagreze Н. L. et al.//Stroke.— 1988.— Vol. 19, # 1.— Р. 19 — 27.
16. Markwalder Т. M., Grolimund P., Seiler R. W. et al.//J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1984.— Vol. 4.— Р. 368 — 372.
17. Powers W. 1., Martin W. R. L., Herscovitch P. et al.// Neurology. 1984.— Vоl. 34.— Р. 1167 — 1174.
18. The ЕС/IC bypass study group: failure of extra-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke: Results of an internetion at randomized trial// New Engl. J. Med. 1985.— Чоl. 313.— Р. 1191 — 1200.
19. Tsuda Yoshiyasu, Kimura Kazufuri et al.//Surg. Neurol.— 1984.— Vоl. 22.— Р. 595 — 604.
20. Widder В., Paulat К., Hackspacher 1., Март Е. // Europ. Arch. psychiat. neurol. Sci. 1986.— Чоl. 236.— Р. 162 — 168.
21. Widder В.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.— 1989.— Vol. 52.— Р. 38 — 48.
22. Widder В.//Pan-European Society of Neurology. Congress, 2-nd: Abstracts.— Vienna, 1991.— Р. 11.