Нарушение памяти при сахарном диабете

Установлено, что у больных сахарным диабетом активируется фермент металлопротеиназа-9, из-за чего снижается продукция нейропротекторных веществ и развивается цереброваскулярная дегенерация.

За последние 30 лет заболеваемость сахарным диабетом существенно возросла. По данным [1] почти 27% населения старше 65 лет страдает этой эндокринной болезнью. Помимо достаточно неприятных для пациента симптомов, сахарный диабет опасен развитием целой группы серьёзных осложнений, многие из которых способны приводить к инвалидности и смерти. Прежде всего, это касается сосудистых расстройств. Дело в том, что по мере повышения концентрации глюкозы в крови формируются глубокие необратимые изменения в стенке капилляров всех тканей организма. Это явление называется диабетической ангиопатией, характеризующейся нарушением проницаемости сосудов, повышением их ломкости, развитием атеросклероза, склонностью к тромбозам и т.д. Из-за этого значительно ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами. Иными словами, развивается хроническая, постепенно прогрессирующая, гипоксия (кислородное голодание) органов и тканей. Именно она приводит к таким осложнениям, как потеря зрения, нарушение работы сердца и почек, гангрена конечностей, глубокие метаболические расстройства (накопление ацетона в крови, ацидоз, нарушение водно-электролитного обмена, торможение синтеза белков, ускорение распада жиров, и др.).

Кроме указанных выше отклонений при сахарном диабете постепенно ухудшается функционирование центральной нервной системы. Это проявляется различными симптомами, в том числе быстрой утомляемостью, снижением памяти и ухудшением способности к обучению. Нередко у пациентов отмечаются проблемы с интеллектом. Например, недавно была доказана связь между сахарным диабетом и появлением как сосудистой деменции [2], так и болезни Альцгеймера [3]. Кроме того, у больных диабетом почти в 3 раза чаще возникает инсульт по сравнению с людьми, имеющими нормальный обмен глюкозы. Однако многие звенья и особенности появления подобных патологических изменений в ткани головного мозга до настоящего времени детально не изучены.

Группой учёных из США под руководством Deepti Navaratna [4] было проведено сложное исследование, целью которого было выявление механизмов формирования цереброваскулярных дисфункций при нарушении метаболизма глюкозы. Для этого у лабораторных животных моделировали экспериментальный диабет при помощи стрептозотоцина - вещества, избирательно поражающего бета-клетки поджелудочной железы (именно они продуцируют инсулин). Такая модель является наиболее полноценной, поскольку главной причиной сахарного диабета, как известно, является дефицит инсулина.

В результате проведенного эксперимента удалось установить, что при диабете существенно повышается активность фермента, носящего название матричная металлопротеиназа-9 (MMP9). Это происходит из-за накопления в крови гликированных (гликозилированных) эндопродуктов, то есть комплексов органических веществ (преимущественно белков) с углеводами. Металлопротеиназа, в свою очередь, начинает разрушать очень важный рецептор TRKB (нейротрофический рецептор тирозинкиназы), отвечающий за продукцию микрососудами трофического фактора мозга (BDNF). Последний призван обеспечивать нормальное функционирование нейронов головного мозга и их взаимодействие между собой; иными словами, он выполняет роль специфического и эффективного нейропротектора. Поэтому при возникающем по мере прогрессирования сахарного диабета дефиците BDNF происходит стабильное ухудшение состояния нейронов центральной нервной системы, называемое цереброваскулярной дегенерацией. Мозг становится беззащитным от воздействия тканевой гипоксии и других неблагоприятных факторов, обязательно сопровождающих хронический дефицит инсулина в организме. Из-за такой схемы развития событий значительно ухудшаются структурно-функциональные параметры нейронов головного мозга, и, как следствие, снижается память и способность к обучению.

Таким образом, доказано, что ухудшение деятельности головного мозга при сахарном диабете провоцируется повышением активности фермента металлопротеиназа-9. Разработка фармацевтических средств, тормозящих работу этого фермента - новый перспективный путь защиты клеток центральной нервной системы при сахарном диабете.

Недостаточный уровень физической активности вызывает ускоренное старение мозга у человека.

Установлена связь между образом жизни и изменениями умственных способностей в старческом возрасте

Портативный глюкометр BlueCare